6月25日,记者从武汉大学人民医院获悉,该院“肿瘤代谢免疫”团队研究发现,有种药物能让身体“假装”吃得少,这种药物的作用机制或为肿瘤治疗提供新思路。
前期研究发现,“吃少点”能够增强机体的免疫监视作用,提高机体识别、杀伤、及时清除体内突变细胞的能力,同时还能显著改善免疫原性化疗药物的疗效。但肿瘤患者恰好更需要卡路里的摄入。如何解决这一矛盾?
该团队研究发现,一种强有力的自噬诱导剂“鬼臼苦素”,通过抑制选择性胰岛素样生长因子1受体(IGF1R),成为新的卡路里限制模拟物,可改善机体对肿瘤的免疫监视作用,同时增加肿瘤免疫原性,进一步激活机体抗肿瘤免疫应答的能力。
研究团队由此提出,IGF1R可能构成一种新的药物治疗靶点。他们进一步开展相关实验证实,IGF1R抑制剂联合免疫原性化疗药物奥沙利铂以及免疫检查点PD1抑制剂,不仅能够显著抑制那些不会引起免疫系统反应的“冷肿瘤”的生长,而且在部分案例中达到肿瘤完全治愈,并成功诱导机体对同种肿瘤的免疫记忆功能。因此,IGF1R抑制剂将为肿瘤免疫治疗提供新的方案。
相关研究论文发表于肿瘤免疫国际著名期刊《癌症免疫治疗杂志》,由武汉大学人民医院乳腺甲状腺外科吴奇博士、病理科李贝博士和巴黎萨克雷大学田艾玲博士合作完成。巴黎萨克雷大学古斯塔夫·鲁西癌症中心吉多·克罗默教授、武汉大学人民医院乳甲外科涂毅教授共同为该文章通讯作者。
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