为什么慢阻肺病患者二氧化碳潴留有的可好转有的不可逆？关键是做好哪件事？

近日，小编在与《看呼吸》患者群里的一位慢阻肺病病友聊天时发现，这位患者在最近一次检查时发现自己处于二氧化碳潴留的状态，动脉血气分析中的数值高出正常值一倍之多！但现在他已经一年多没有复查，他说“现在也不知道是高是低”，小编对这位患者的健康状态非常担心。

那么慢阻肺病患者为什么容易出现二氧化碳潴留？这会对身体造成哪些危害？这位患者又该怎么办？带着这一系列问题，拿着患者的检查报告单，小编咨询了北京大学第三医院呼吸与危重症学科的丁艳苓主任。

引起慢阻肺病二氧化碳潴留主要有两个原因

丁主任指出，二氧化碳潴留，也就是血气分析中二氧化碳水平升高超过50mmHg,就是我们经常听到的Ⅱ型呼衰。当慢阻肺病病情比较严重,患者容易出现二氧化碳潴留，尤其是以显著阻塞性通气功能障碍为主的患者。二氧化碳潴留和缺氧一般是相伴而生的，基本上发生二氧化碳潴留也说明这个患者缺氧到非常明显的程度了。

丁主任介绍，引起慢阻肺病二氧化碳潴留主要有两个原因：

1、慢阻肺病本身的病生理特点

慢阻肺病的病生理特点是不完全可逆的气流受限导致通气不足，小气道持续存在的炎症引起气道重构，即管壁增厚、变形从而导致狭窄和阻塞，我们的吸气和呼气都是通过这一通道，如果这个通道变窄以致通气量明显减少，二氧化碳就不能充分排出，造成潴留。

2、过高流量/浓度吸氧

正常情况下，空气经上气道（鼻、咽喉），然后经过各级气道，进入到肺泡内，再通过气血屏障使得氧气从肺到血液中，二氧化碳从血液到肺泡，这分别是通气和换气过程，那么慢阻肺病患者怎么能够保证这一动作的顺利完成？

这里就要提到“呼吸驱动”，我们大脑发出命令，来指使身体去做呼吸的动作，缺氧或二氧化碳潴留都会刺激呼吸驱动，让呼吸动作加速。而慢阻肺病患者二氧化碳潴留对“呼吸驱动”的刺激很有限，更多需要靠“低氧”来完成“呼吸驱动”，也就是说在一定水平的低氧条件下，大脑就知道氧气不足了，然后发出指令使身体完成呼吸的动作。

如果患者吸氧过度了，那么血气分析中的氧分压就会比较高，我们大脑就感受不到这种低氧的状态，这样的话呼吸驱动就会减弱，导致呼吸的动作减少，不充分的肺通气更加不充分，于是二氧化碳排出更加困难，从而造成二氧化碳潴留加重。

浅而慢的呼吸、失眠、烦躁、皮肤潮红、多汗……都是二氧化碳潴留的表现

和缺氧造成的危害相比，二氧化碳潴留加重了神经系统及心脏的负担。如果在缺氧的情况下还有二氧化碳潴留，就会引发比较严重的后果。它会影响神经系统、循环系统及心脏功能等。当发生二氧化碳潴留时，会有一些和平时不一样的表现：

1、呼吸变化：当二氧化碳潴留时呼吸的频率和节律会发生改变，由慢而深的呼吸转为浅而快的呼吸，呈点头或提肩呼吸，严重肺心病并发二氧化碳麻醉时会出现浅而慢的呼吸。

2、精神改变：二氧化碳潴留的前期会出现失眠、烦躁、躁动等表现，此时切忌使用安眠药，以免抑制呼吸中枢而发生肺性脑病。发生肺性脑病会表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷。

3、体表变化：二氧化碳潴留使外周的体表静脉充盈，皮肤红润且多汗，血压升高、脉搏洪大。

一部分二氧化碳潴留患者不能恢复

慢阻肺病有急性加重期和稳定期两种状态，处于急性加重期时，患者会有咳嗽、咳痰、气短等症状。在这种情况下，患者的血气分析会有程度不等的影响，部分患者的二氧化碳分压大于50mmHg了。但是随着患者咳嗽、咳痰、气短等急性症状的好转，他的血气分析也会随之改善，二氧化碳分压也会有所下降，待病情完全稳定之后，二氧化碳潴留的情况就有可能不存在了。所以这种情况下的二氧化碳潴留是可逆的。