科技日报讯 （记者张强 通讯员王泽锋）椎间盘退变是引起慢性腰背痛的主要原因之一。数据显示，中国慢性腰背痛整体患病率为27.6%且有年轻化趋势。2月27日，记者从海军军医大学获悉，该校第二附属医院（上海长征医院）骨科教授史建刚团队联合上海大学教授陈雨团队，在椎间盘退变治疗领域取得突破性进展。研究揭示了氧化还原稳态失衡在椎间盘退变关键机制中的作用，并创新性地提出了一种利用碳点纳米酶（MCDs）重塑椎间盘氧化还原微环境的新方法。研究成果日前在线发表于国际期刊《先进材料》。
团队在前期研究中发现，退变的椎间盘髓核组织会产生过量氧自由基，远远超过细胞内还原能力，极易造成髓核细胞线粒体等细胞器的氧化性损伤。氧化损伤的线粒体DNA和呼吸酶进一步加剧线粒体功能障碍，并形成恶性循环，最终导致髓核细胞焦亡。因此，精准重塑椎间盘氧化还原微环境稳态，抑制髓核细胞焦亡的发生，是治疗椎间盘退变的新思路。
对此，史建刚团队创新研发出掺锰MCDs这种新型材料。在体外实验中，研究人员发现，与不含金属的碳点相比，该新型材料中锰的存在显著增强了MCDs清除活性氧（ROS）酶的模拟活性。MCDs表现出良好的线粒体靶向能力，显著保护了线粒体的呼吸功能，避免氧化应激损伤，并维持了髓核细胞外基质的代谢平衡。在生物机制方面，体内外实验均印证了MCDs能抑制氧化应激状态下髓核细胞的焦亡，显著延缓椎间盘退变的进展。
