适度低温已被证实能够延长动物寿命、延缓与年龄相关的机能衰退，但其背后的分子机制却长期未被完全阐明。德国科隆大学科学家在最新一期《自然》杂志发表论文称，他们发现了代谢物在不同组织间传递并调控信号的一条通路，可能为这一现象提供解释。
团队以秀丽隐杆线虫为模型，揭示了低温、寿命延长与蛋白质稳态之间的联系。他们发现肌肉在其中扮演“代谢枢纽”的角色：低温会促使肌肉大量生成代谢物二氢生物蝶呤(BH2)，随后BH2被转运至其他组织，并进一步参与促进氨基酸酪氨酸的合成。这一过程有助于增强细胞维持蛋白质稳态的能力，即帮助机体更好地清理错误折叠或受损蛋白。
团队还在亨廷顿病和肌萎缩侧索硬化症的人类细胞模型中验证了这一发现。这两种疾病均与年龄相关，其共同特征是错误折叠或受损蛋白在细胞内异常积累。
这一结果提示，针对肌肉等单个组织进行干预，可能带来全身性保护效应，这为相关疾病治疗开辟了新路径。
在此基础上，团队进一步探究：能否通过补充上述代谢物，再现低温带来的有益效应?实验显示，在线虫和细胞培养物中补充BH2和酪氨酸，即可产生类似低温的保护作用。即便在常温或较高温度下，补充这些代谢物也能显著延长线虫寿命。
